250 грамм водки
Горячая тема дня
0

Цирроз печени: асцит

Время на прочтение статьи = 15 минут

Приветствую всех на страничке моего блога!

Злоупотребление спиртными напитками практически никогда не проходит без последствий. Чаще вего в таких ситуациях страдает печень. Увеличение печени, гепатит, цирроз — краткий список заболеваний, которые могут поразить печень. Асцит печени представляет особую опасность для здоровья человека.

Именно об этом заболевании мы и поговорим в следующей статье.

Асцит как частый спутник опасных заболеваний

скопление жидкости в брюшной полости
Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости

Под асцитом в медицине понимают вторичное патологическое состояние, для которого характерно скопление жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит вызывается нарушением регуляции обмена жидкости в организме в результате серьезных патологических состояний. В здоровом организме в брюшной полости всегда находится немного жидкости, при этом она не скапливается, а всасывается лимфатическими капиллярами.

При различных заболеваниях внутренних органов и систем увеличивается скорость образования жидкости и снижается скорость ее всасывания. При развитии асцита жидкости становится все больше, она начинает сдавливать жизненно важные органы. Это способствует усугублению развития основного заболевания и прогрессированию асцита. Кроме этого, поскольку основная часть жидкости скапливается в брюшной полости, происходит значительное уменьшение объема циркулирующей крови.

>Это приводит к запуску компенсаторных механизмов, задерживающих в организме воду. У больного существенно замедляется скорость образования мочи и ее выделения, при этом количество асцитической жидкости увеличивается.

Накопление жидкости в полости живота обычно сопровождается повышением внутрибрюшного давления, нарушением кровообращения и сердечной деятельности. В некоторых случаях возникают потеря белка и электролитные нарушения, вызывающие сердечную и дыхательную недостаточность, что значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

Механизмы возникновения асцита у больных циррозом печени

astsit-massaj-14276-large
Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови

Развитие асцита обусловлено повышенной лимфопродукцией в печени в связи с блокадой оттока из нее венозной крови, однако его возникновение начинается с момента повреждения гепатоцитов, т. е. с этапа гепатита.

Основными механизмами развития отечно-асцитического синдрома являются:

  1. нарушение функции печени (гепатопривный синдром);
  2. выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами;
  3. активация симпато-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдестероновой системы (РААС) с последующим нарушением функции сердечно-сосудистой системы (ССС) и почек;
  4. формирование портальной гипертензии (ПГ):
    • вследствие активации клеток синусоидального компартмента с развитием функциональной ПГ;
    • активации процессов фиброгенеза в печени с нарушением ее сосудистого русла и развитием органической ПГ;
  5. блокада венозного и лимфатического оттока от печени.

Остановимся на более детальном рассмотрении данных положений.

По количеству жидкости выделяют следующие виды асцита:

  • Малый. Количество жидкости не превышает 3 литров, никаких симптомов обычно не вызывает. Определяется малый асцит лишь при инструментальном исследовании (ультразвук, лапароскопия).
  • Средний асцит. Большее количество жидкости в животе приводит к изменению его формы, но резкое растяжение передней брюшной стенки ещё отсутствует, нет затруднения движения диафрагмы.
  • Большой асцит диагностируется при скоплении 20-30 и более литров жидкости в животе. Живот уже мешает движениям пациента, вызывает затруднения дыхания.

В зависимости от «поведения» жидкости различают:

  • Транзиторный асцит, который чаще всего сочетается с малой формой. Он исчезает после лечения по мере улучшения состояния пациента.
  • Стационарный асцит – состояние, при котором, несмотря на лечение, жидкость продолжает оставаться в брюшной полости.
  • При напряжённом асците количество жидкости в животе постоянно возрастает, и проводимое лечение не даёт никаких результатов в этом плане.

Каковы причины асцита

Достаточно часто асцит развивается в результате тяжёлого поражения печени – цирроза. Дело в том, что повреждённый печёночный «фильтр» не может пропустить через себя то количество крови, которое «фильтровала» здоровая печень. Часть жидкой фракции крови как бы выдавливается через стенки вен и оказывается в окружающих тканях и брюшной полости. Повышение давления в воротной вене (характерный симптом цирроза) приводит к повышению выхода жидкости.

Асцит при циррозе печени может появиться вследствие развития недостаточности белковосинтезирующей функции. В результате недостатка альбуминов падает способность крови удерживать свою жидкую часть в сосудистом русле. Жидкость проникает сквозь вены и попадает в брюшную полость. Задержке жидкости в организме также способствует повышение содержания в организме натрия, вследствие неспособности печени нейтрализовывать некоторые вещества.

Основной непосредственной причиной асцита при циррозе является недостаточность лимфатической системы. До 70% лимфы образуется в печени, но цирроз повреждает венозную систему этого органа, поэтому возрастает нагрузка на систему лимфооттока. Она тоже перестаёт справляться, возникает повышенное давление лимфы, которая пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Пока количество жидкости невелико, она «утилизируется» организмом. По мере ослабления функций печени, увеличивается и количество жидкости, она начинает накапливаться. В некоторых случаях асцит при циррозе печени приводит к скоплению такого большого количества жидкости, что живот приобретает катастрофические размеры и попросту мешает пациенту жить. Продолжительный застой жидкости может вызвать воспалительные явления.

Развитие синдрома печеночно-клеточной недостаточности (ПКН) у больных циррозом печени

  • prichiny-nekroza-kishechnika
    Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин

    нарушением синтеза белков и развитием гипоальбуминемии, которая приводит к снижению онкотического давления плазмы крови, при этом усиливается выход жидкости из сосудистого русла, уменьшается объем внутрисосудистой жидкости, снижается наполнение центрального артериального русла (эффективный объем циркулирующей крови (ОЦК)), что компенсаторно повышает активность РААС и увеличивает уровень альдостерона, вызывающего задержку жидкости. Однако в условиях сохраняющейся патологии печени компенсаторный механизм (активация РААС) становится патологическим, способствуя дальнейшей задержке жидкости в организме, формированию асцита и отеков;

  • нарушением детоксицирующей функции печени, что сопровождается расстройством катаболизма гормонов, увеличением содержания в крови эстрогенов, обладающих антидиуретическим действием и стимулирующих задержку жидкости и активацию РААС.

Выброс вазодилятаторов и цитокинов поврежденными гепатоцитами. Нарушение детоксицирующей функции печени, развитие ПКН и порто-кавального шунтирования способствуют проникновению в кровь из поврежденных гепатоцитов вазодилятаторов, таких как глюкагон, оксид азота, простагландин E, предсердный натрий-уретический гормон, вазоинтестинальный пептид, простациклин, что приводит к генерализованной вазодилятации и снижению общего периферического сопротивления сосудов (ОПС).

При этом в эндотелии сосудов печени, под влиянием эндотоксинов и цитокинов, синтезируются мощные вазоконстрикторы, в частности эндотелин-1, что вызывает спазм сосудов.

То есть происходит разобщение местного и общего кровотока, связанное с дисбалансом вазодилятирующих и вазоконстриктивных веществ, что приводит:

  • к активации и трансформации синусоидальных клеток Ито в миофибробласты, которые сокращаются, сужают просвет синусоидов, формируя функциональную ПГ, вместе с клетками Купфера синтезируют коллаген и вазоактивные вещества, стимулирующие САС и РААС;
  • к неадекватной периферической вазодилятации, вызывая компенсаторную активацию САС и РААС, повышение уровня антидиуретического гормона (АДГ).

Активация САС и РААС. Активированные САС и РААС воздействуют на основные мишени:

  • ССС: следствием периферической вазодилятации является увеличение ОЦК, ударного объема (УО), минутного объема кровотока (МОК) и формирование гиперкинетического типа кровообращения.Гиперкинетическое состояние центральной гемодинамики первоначально имеет компенсаторный характер, направленный на увеличение центрального эффективного объема циркулирующей крови и внутрипеченочного кровотока, что препятствует снижению портального давления при развитии порто-системных коллатералей. Однако уже на ранних этапах такой тип гемодинамики приводит к функциональной перегрузке миокарда, способствуя развитию диастолической, а впоследствии и систолической его дисфункции, реализуя системные проявления заболевания в виде СН и асцита.
поражение печени
Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина)

Основными факторами поражения ССС при циррозе печени являются шунтирование крови с прямым токсическим воздействием на миокард биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина), дисметаболические расстройства, связанные с нарушением печеночных функций, вегетативные нарушения, длительная гиперактивация САС и РААС.

Совокупность нарушений обмена биологически активных веществ приводит к развитию так называемой метаболической кардиомиопатии с дилятацией полостей сердца и СН. Данное состояние усугубляется хронической функциональной перегрузкой сердца на фоне гиперкинетического типа кровообращения [2, 4, 6]. То есть при развитии заболевания печени развивается системная реакция, которая реализуется через вовлечение в процесс ССС, формируя аналогичные СН способы компенсации и декомпенсации с возникновением отечно-асцитического синдрома [11, 12, 34].

  • Почки: снижением кровотока в корковом слое на фоне гипердинамического типа кровообращения, что приводит к сужению сосудов, высвобождению ренина и повышению уровня альдостерона. Компенсаторно для восстановления ОЦК эти системы стимулируют увеличение реабсорбции натрия и воды, вызывая переход жидкости в межклеточное пространство, что приводит к формированию асцита и отеков.

Признаки патологии

увеличение размера живота
Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота

Одним из главных внешних признаков асцита брюшной полости является увеличение размера живота. В положении стоя у пациента он может свисать в форме фартука, а в положении лежа образовывать так называемый лягушачий живот. Возможно выпячивание пупка и появление растяжек на коже. При портальной гипертензии, вызванной повышением давления в воротной вене печени, на передней брюшной стенке появляется венозный рисунок.

Этот рисунок принято называть «головой Медузы» из-за отдаленного сходства с мифологической Медузой Горгоной, на голове которой вместо волос находились извивающиеся змеи. В животе появляются боли и чувство распирания изнутри. Человек испытывает трудности при наклонах туловища. К внешним проявлениям также относятся отеки ног, рук, лица, цианоз кожных покровов. У больного развивается дыхательная недостаточность, тахикардия.

Возможно появление запоров, тошнота, отрыжка и потеря аппетита. При лабораторных и инструментальных исследованиях врач подтверждает диагноз и устанавливает причину, вызвавшую асцит. Для этого проводятся УЗИ, МРТ, диагностический лапароцентез и лабораторные исследования.

С помощью УЗИ выявляют наличие свободной жидкости в брюшной полости и ее объем, увеличение печени и селезенки, расширение полой и воротной вены, нарушение структуры почек, наличие опухолей и метастазов.

МРТ позволяет послойно изучить ту или иную ткань, выявить даже незначительное количество асцитической жидкости и диагностировать основное заболевание, вызвавшее асцит. Кроме этого, врач проводит исследование при помощи пальпации и перкуссии. Пальпация помогает выявить признаки, указывающие на поражение определенного органа (печени или селезенки).

Перкуссия используется непосредственно для выявления асцита. Суть ее заключается в простукивании брюшной полости пациента и анализе перкуторных звуков. При выраженном асците, например, тупой перкуторный звук определяется над всей поверхностью живота.

Дифференциальная диагностика

65432771
Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99mТс. При ультразвуковом исследованиихарактеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы.

Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательнымисследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

Лечение асцита брюшной полости при циррозе печени

Поражение печени чаще всего приводит к появлению асцита. При циррозе в течение 10 лет он развивается более чем у 60% пациентов.

Из-за нарушения функции печени затрудняется отток крови, увеличивается содержание натрия в межклеточной жидкости, усиливается образование лимфы в печени. В результате лимфа из сосудов проникает через брюшину и скапливается в полости живота.

Кровь задерживается в венах печени, при этом давление в артериях снижается. При снижении кровотока в почках организм пытается восстановить объем крови и усиленно задерживает воду и натрий. Запускается сложный каскад гормональных реакций. Это приводит к еще большему повышению давления и порочный круг замыкается.

Асцит при циррозе — неблагоприятный признак. При его возникновении смертность достигает практически 50% в течение двух лет. Этот симптом говорит о том, что организм больше не может поддерживать равновесие и начинают развиваться серьезные нарушения в его работе.

Внешне узнать о развитии асцита можно по увеличению размеров живота. При этом в положении стоя живот висит, а в положении лежа начинает выпирать по бокам.

консультация врача
При любом подозрении на асцит, увеличении размеров живота, появлении одышки или других признаков нужно обратиться к врачу, у которого пациент наблюдается по поводу цирроза, или к гастроэнтерологу

Одновременно с этим может появиться одышка, отеки, тяжесть и тупая боль внизу живота. Если живот увеличен сильно, его стенка становится напряженной, на ней появляется венозная сетка, а пупок начинает выпирать. При циррозе к этим симптомам может также присоединиться желтушность кожи и глаз, которые говорят о нарушении работы печени.

При любом подозрении на асцит, увеличении размеров живота, появлении одышки или других признаков нужно обратиться к врачу, у которого пациент наблюдается по поводу цирроза, или к гастроэнтерологу.

Если говорить о лабораторных признаках, то при асците в анализах крови увеличен уровень билирубина из-за нарушения работы печени, понижено содержание общего белка и альбумина, повышается СОЭ, АЛТ, АСТ. Также часто наблюдаются нарушения свертываемости крови.

При проведении инструментальных методов исследования (УЗИ, МРТ, КТ) обнаруживают жидкость в полости живота. По этим исследованиям также можно рассчитать примерный объем такой жидкости и оценить степень тяжести асцита.

Лапароцентез — один из самых важных методов диагностики асцита. Для этого исследования небольшой объем жидкости откачивают через прокол и проводят ее анализ.

При циррозе жидкость обычно имеет соломенно-желтый цвет, белка в ней меньше 25 г/л, соотношение количества альбумина в сыворотке крови и асцитической жидкости более 1,1 г/дл. При инфекционном осложнении в анализе увеличивается содержание нейтрофилов, а при бактериологическом исследовании жидкости фиксируется рост микроорганизмов.

При лечении асцита основное внимание уделяется удалению лишней жидкости и уменьшению ее образования. Для этого применяются как консервативные, так и хирургические методики.

Из консервативных методов применяются:

  • соблюдение низкосолевой диеты. Каждый грамм натрия усиливает задержку воды в организме в среднем на 300 мл;
  • постельный режим;
  • ограничение употребления жидкости;
  • прием диуретиков с оценкой эффективности терапии.

В легких и среднетяжелых случаях соблюдение этих рекомендаций позволяет усилить выведение жидкости из организма и уменьшить проявления асцита.

операция полостная
Хирургические операции не решают проблему кардинально, но позволяют облегчить жизнь пациентов

Более эффективным методом является механическое удаление накопившейся жидкости. Существуют современные методы, которые позволяют установить временные или постоянные порт-системы, через которые в асептических условиях можно выпускать лишнюю жидкость из брюшной полости. Такой метод лечения не ограничивает подвижность пациентов и избавляет их от необходимости постоянно делать проколы для удаления жидкости.

Во-первых, при этой процедуре нужно строго соблюдать асептику. Брюшная полость стерильна и любое случайное попадание даже обычной микрофлоры с поверхности кожи может вызвать тяжелые гнойные осложнения, особенно у ослабленного болезнью пациента.

Во-вторых, после удаления жидкости обязательно нужно восстановить электролиты крови и восполнить потери белка. Сделать это можно только с помощью систем с лекарственными препаратами. Никакая диета здесь не поможет.

В-третьих, удаление жидкости должно проходить постепенно, под наблюдением квалифицированного специалиста.

Хирургические операции не решают проблему кардинально, но позволяют облегчить жизнь пациентов. Наиболее значимыми среди оперативных методов являются перитонеовенозное шунтирование, интрапеченочное портосистемное стент-шунтирование, оментогепатофренопексия, эмболизация селезеночной артерии и другие.

Источники:

  • https://www.lvrach.ru/2008/06/5391292/
  • http://www.eurolab.ua/encyclopedia/283/2035/
  • http://www.sovsport.ru/digest/kak-lechit-astsit-brjushnoi-polosti.html
  • http://rakustop.ru/ascit-pri-cirroze-pecheni.html
  • https://www.pravda.ru/navigator/astsit.html
Добавить в закладки
Голосовать ПРОТИВГолосовать ЗА 0
Загрузка...
Добавить комментарий